Por que o ator Tarcísio Meira foi infectado pelo COVID19 e acabou falecendo da doença, apesar de ter sido vacinado?

Embora a infecção por COVID19 ainda possa ocorrer após a vacinação, o risco é substancialmente menor.

Certas precauções de saúde pública, como a quarentena, podem ser relaxadas para os indivíduos que foram totalmente vacinados, ou seja, quando duas semanas se passaram após o recebimento de uma série completa.

No entanto, em regiões com transmissão substancial de SARS-CoV-2 (ou seja, ≥50 casos / 100.000 pessoas nos sete dias anteriores), os indivíduos vacinados devem usar máscaras em espaços públicos, dado o potencial de transmissão da variante Delta.

Devemos lembrar ainda que os indivíduos com diminuição da imunidade podem ter respostas subótimas à vacinação com COVID-19.

Portanto, é aconselhável que esses indivíduos com alteração da imunidade mantenham medidas preventivas pessoais, mesmo em regiões sem transmissão substancial, principalmente quando possam ter contato com indivíduos não vacinados.

Além disso, várias variantes do SARS-CoV-2 com potencial para escape imunológico foram identificadas em todo o mundo.

As vacinas contra COVID-19 provavelmente retêm eficácia contra a variante Alfa. A eficácia da vacina parece reduzida contra a infecção pela variante Beta e, em menor extensão, contra a variante Delta, embora a eficácia relatada contra doença grave com Beta e Delta ainda seja alta.

Por fim, a vacinação de reforço para prolongar e ampliar a imunidade contra essas variantes está sendo investigada, mas a necessidade futura de um reforço permanece incerta.

O que é quimioterapia?

O termo quimioterapia refere-se ao tratamento de doenças por substâncias químicas que afetam o funcionamento celular.

Popularmente, o termo refere-se à quimioterapia antineoplásica, um dos tratamentos do câncer.

Os agentes quimioterápicos também podem ser utilizados para o tratamento de doenças autoimunes, tais como a esclerose múltipla e a artrite reumatoide.

Podem ser utilizados, ainda, para supressão de rejeições a transplantes diversos (imunossupressão).

A primeira medicação usada para a quimioterapia contra o câncer foi o gás mostarda, utilizado na guerra química durante a Primeira Guerra Mundial e foi estudada posteriormente durante a Segunda Guerra Mundial.

Durante uma operação militar na Segunda Guerra Mundial, um grupo de pessoas foi exposto acidentalmente ao gás mostarda e, posteriormente, descobriu-se que elas tiveram uma diminuição na contagem de leucócitos do sangue.

Foi então deduzido que um agente que danificava rapidamente o crescimento de leucócitos deveria ter um efeito similar no câncer.

Como a quimioterapia afeta a divisão celular, tumores com alto grau de crescimento (como leucemia mieloide aguda e linfomas agressivos, incluindo linfoma de Hodgkin) são mais sensíveis a este tratamento, pois apresentam uma grande proporção de células-alvos sofrendo divisão celular.

Já os tumores com baixo grau de crescimento, como os linfomas indolentes, têm uma tendência a responder mais modestamente à quimioterapia.

Tipos de quimioterapia:

Poliquimioterapia: é a associação de vários citotóxicos que atuam com diferentes mecanismos de ação, sinergicamente, com a finalidade de diminuir a dose de cada fármaco individual e aumentar a potência terapêutica de todas as substâncias juntas.

Quimioterapia adjuvante: se administra geralmente depois de um tratamento principal, como por exemplo, a cirurgia, para diminuir a incidência de disseminação à distância do câncer.

Quimioterapia neoadjuvante ou de indução: se inicia antes de qualquer tratamento cirúrgico ou de radioterapia. Diminui o estado tumoral, podendo melhorar os resultados da cirurgia e da radioterapia.

Qual o tratamento inicial da leucemia linfocítica crônica?

A leucemia linfocítica crônica (LLC) é uma doença extremamente heterogênea e a maioria dos pacientes não necessita de tratamento no momento do diagnóstico.

O tratamento é indicado para pacientes com complicações relacionadas à doença, denominada "doença ativa" pelo International Workshop em LLC (iwCLL).Os pacientes com LLC não são curados com a terapia convencional.

O tratamento alivia os sintomas e reverte as citopenias e é administrado com o objetivo geral de melhorar a qualidade de vida e prolongar a sobrevida global.

Não existe um regime de tratamento de primeira linha acordado e a prática varia. A escolha é feita com base nas características do paciente e do tumor e nos objetivos do tratamento.

Os pacientes com deleção 17p e / ou mutação TP53 têm alto risco de não responder ao tratamento inicial com quimioimunoterapia ou recidiva logo após atingir a remissão, e devem participar de estudos clínicos, se possível.

Para esses pacientes, é recomendado o tratamento inicial direcionado (por exemplo, baseado em ibrutinibe, acalabrutinibe ou venetoclax) em vez de quimioimunoterapia, independentemente da idade do paciente.

Para os pacientes com IGHV não mutado (sem deleção 17p ou mutação TP53) é sugerido um tratamento direcionado em vez de quimioimunoterapia.

A escolha entre os agentes-alvo depende fortemente das comorbidades e preferências do paciente. Há dados de longo prazo sobre a eficácia e toxicidade da terapia à base de ibrutinibe e acalabrutinibe, medicações orais administradas até a progressão.

Embora as taxas de resposta sejam altas, poucos pacientes alcançam a negatividade da doença residual mensurável (DRM). Em contraste, a negatividade do DRM pode ser alcançada pela maioria dos pacientes tratados com uma duração fixa de venetoclax mais obinutuzumabe.

Já os pacientes com IGHV mutado tratados com quimioimunoterapia obtêm remissões duráveis ​​prolongadas. Se a quimioimunoterapia for escolhida, o regime preferido depende da condição clínica.

Para diminuir a eficácia e aumentar a tolerabilidade, as opções incluem fludarabina, ciclofosfamida e rituximabe; bendamustina mais rituximabe; e clorambucil mais obinutuzumabe.

Quais são as emergências onco-hematológicas?

As emergências oncológicas com risco de vida e complicações podem ser reconhecidas no momento da apresentação das neoplasias onco-hematológicas ou podem se desenvolver durante o curso da doença ou seu tratamento.

Especialmente para linfomas altamente agressivos, como linfoma de Burkitt, o reconhecimento e o manejo imediatos são críticos, pois essas complicações podem ser fatais ou retardar o tratamento do câncer.

Exemplos de complicações oncológicas:

🔶Compressão da medula espinhal: dor nas costas, fraqueza, sensação alterada, parestesias e incontinência

🔶Meningite linfomatosa e/ou lesões de massa do sistema nervoso central: cefaleia, alterações visuais, alteração sensorial, letargia, convulsões e neuropatias cranianas

🔶Obstrução das vias aéreas: dispneia, tosse, hemoptise, sibilo, estridor e taquipneia

🔶Tamponamento pericárdico: dor no peito, dispneia, hipotensão, edema periférico e fadiga

🔶Obstrução da veia cava superior: inchaço da face ou pescoço, dor no peito, dispneia, estridor e tosse

🔶Obstrução gastrointestinal ou insuficiência hepática: vômitos, hematêmese, dor abdominal, obstipação e icterícia

🔶Hidronefrose ou insuficiência renal: dor no flanco ou na virilha, alteração no débito urinário, hematúria e hipertensão

🔶Síndrome de lise tumoral: náuseas, vômitos, anorexia, letargia, hematúria, insuficiência cardíaca, arritmias cardíacas, convulsões, cãibras musculares e tetania

🔶Hipercalcemia: poliúria, polidipsia, desidratação, anorexia, náusea, fraqueza muscular, alteração do sensorium, constipação, fadiga e depressão

🔶Leucostase ou hiperleucocitose: alterações visuais, dor de cabeça, tontura, zumbido, instabilidade da marcha, confusão, sonolência, coma, dispneia e hipóxia

🔶Síndrome de hiperviscosidade: embaçamento, diplopia, perda de visão, dor de cabeça, vertigem, nistagmo, zumbido, surdez súbita, ataxia, confusão, consciência alterada e AVE

🔶Doença tromboembólica venosa

🔶Anemia hemolítica autoimune: dispneia, fadiga, palpitações, icterícia, urina escura e esplenomegalia

🔶Púrpura trombocitopênica imunológica: hematomas ou sangramento

🔶Doença de aglutinina fria: acrocianose e fenômeno de Raynaud

Fale sobre linfoma não Hodgkin T

Os linfomas não Hodgkin (LNH) T, geralmente, têm um pior prognóstico que os linfomas B, com classificação específica:

* Leucemia pró-linfocítica T

* Leucemia linfocítica T de céls granulares grandes

* Doença linfoproliferativa crônica de céls natural killer (NK)

* Leucemia de céls NK

* LNH T EBV+ pediátrico

* Doença linfoproliferativa vacciniforme-símile

* Leucemia/linfoma T do adulto

* LNH NK/T nasal

* LNH T intestinal:

* LNH T associado à enteropatia

* LNH T intestinal epiteliotrópico monomórfico

* LNH T intestinal

* Doença linfoproliferativa T indolente gastrintestinal

* LNH T hepatoesplênico

* LNH T subcutâneo paniculite-símile

* Micose fungoide

* Síndrome de Sézary

* Doenças linfoproliferativas T CD30+ 1ária da pele:

* Papulose linfomatoide

* LNH anaplásico 1ário da pele

* LNH T gama-delta 1ário da pele

* LNH T CD8+ epidermotrópico 1ário da pele

* LNH T CD8+ 1ário cutâneo acral

* LNH T CD4+ 1ário da pele

* LNH T periférico

* LNH T angioimunoblástico

* LNH T folicular

* LNH T periférico nodal com fenótipo T-auxiliar folicular

* LNH anaplásico, ALK+

* LNH anaplásico, ALK-

* LNH anaplásico associado a implante mamário

O LNH periférico de células T, 30% dos casos linfomas T no Ocidente e com incidência maior na Ásia, é um grupo heterogêneo de linfomas T predominantemente nodais que não atendem aos critérios para os outros subtipos.

A maioria dos pacientes apresenta linfadenopatia generalizada com ou sem doença extranodal. Febre, emagrecimento e sudorese (sintomas B) são comuns e alguns casos demonstram eosinofilia, prurido e/ou hemofagocitose.

O curso clínico de PTCL é agressivo e, se a remissão for alcançada, as recidivas são comuns.

O índice prognóstico internacional (IPI) usado para outros linfomas se correlacionou com a sobrevida geral desses pacientes.

Outros modelos sugeriram potenciais preditores de uma resposta fraca: positividade Ki-67 de ≥80%, positividade do vírus Epstein-Barr, presença de sintomas B sistêmicos, albumina baixa, linfadenopatia mediastinal, presença de uma "assinatura de proliferação" e a expressão de genes alvo GATA-3.