Hemostasia
É de extrema importância entender como o nosso organismo mantem a coagulação sanguínea e o que ocorre quando temos alteração desse mecanismo.
Quando as vias de formação do coágulo e da lise do coágulo estão adequadamente ligadas, um coágulo é estabelecido inicialmente para parar o sangramento, seguido posteriormente pela lise do coágulo e remodelação do tecido.
O sangramento anormal pode resultar da diminuição da geração de coágulos ou aumento da lise do coágulo, enquanto a formação excessiva de coágulos ou a redução da lise do coágulo pode levar à trombose excessiva.
Inicialmente, as plaquetas são ativadas no local da lesão vascular para formar um tampão plaquetário que fornece a resposta hemostática inicial, incluindo a exposição de fosfolipídios pró-coagulantes na superfície plaquetária e a montagem de componentes da cascata de coagulação.
A geração ou exposição do fator tecidual no local da ferida, sua interação com o fator VIIa e a subsequente geração do fator X ativado, são os principais eventos fisiológicos no início da coagulação, enquanto os componentes da via intrínseca (ou seja, fatores VIII, IX, XI) são responsáveis pela amplificação deste processo.
A fase de término da coagulação envolve a antitrombina, o inibidor da via do fator tecidual e a via da proteína C. Essa fase é crítica na mediação da extensão da formação do coágulo, como demonstrado pelos distúrbios trombóticos presentes em indivíduos com anormalidades nessa via.
Para restaurar a permeabilidade do vaso, o coágulo deve ser organizado e removido. O plasminogênio e o ativador do plasminogênio tecidual (tPA) se ligam à fibrina e o tPA converte o plasminogênio em plasmina proteolítica ativa, que cliva a fibrina, o fibrinogênio e uma variedade de proteínas plasmáticas e fatores de coagulação. O sistema plasminogênio/ativador de plasminogênio é complexo, paralelo à cascata de coagulação.
São muitas as doenças hematológicas decorrentes de alterações na hemostasia. Entretanto, os exames adequados, quando solicitados, elucidarão a causa da síndrome hemorrágica ou do evento tromboembólico proveniente de trombofilia.
